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跑者「撞牆期」的真相:為什麼馬拉松一到後段就跑不動

2026-01-06

跑者「撞牆期」的真相:為什麼馬拉松一到後段就跑不動

你以為撞牆是「意志力不夠」?比較貼近科學的說法是:燃料供應跟不上+神經輸出下降+肌肉收縮效率變差,三件事一起發生,才會出現那種「明明還想跑,但身體不聽話」的崩盤感。

而且撞牆不是玄學,它有可追蹤的生理指標:例如馬拉松後肌肉肝醣會大幅下降(賽後立即可降到原本的很小一部分),同時也會看到神經驅動與最大肌力明顯下降。

知識攻略大綱

撞牆的真實體感:不是想不想撐,是撐不動

撞牆最折磨人的點,是它常常不像一般疲勞那樣「慢慢累」,而是像突然掉檔:

✦腿越跑越重,像灌鉛一樣,怎麼推都沒反應。

✦心肺好像還行,但速度就是守不住。

✦腦袋開始放空,注意力很難集中,甚至會冒出「我是不是不行了」的念頭。

這些感受背後,通常不是單一原因,而是多系統一起出問題。

撞牆不是單一問題:是三個系統一起撐不住

你可以把撞牆理解成三個「同時掉速」:

1. 能量系統供給下降

肝醣、血糖逐漸不夠用,或供能速度跟不上你要的配速。

2. 神經驅動變弱(CNS 疲勞)

你主觀上想撐,但中樞對肌肉的驅動下降,募集不到原本的輸出。馬拉松跑完後,研究就觀察到最大肌力下降,且自主性活化(voluntary activation)大幅降低。

3. 肌肉收縮效率變差

就算神經訊號到了肌肉,肌肉本身的收縮機制也可能變鈍(尤其跟鈣離子 Ca²⁺ 的釋放與興奮—收縮耦合相關)。

肝醣耗竭:不是「身體沒能量」,是「來不及供能」

先把一個觀念講清楚:撞牆時不是完全沒能量,而是你要維持的配速,需要的 ATP 供應速度太快。

當肝醣越來越低,身體被迫提高脂肪供能比例;脂肪當燃料沒問題,但「供能速度」較慢,後段就容易守不住速度。

這段要用「真正的馬拉松數據」講才有說服力

在一項馬拉松肌肉切片研究中,跑者外側腓腸肌的肌肉肝醣在賽前約 758 ± 53 mmol/kg(乾重),完賽後立即下降到 148 ± 39 mmol/kg(乾重)(明顯大幅下降)。 這就是為什麼很多人到後段會突然覺得「推不動」:不是你不努力,是燃料庫存與供能節奏真的撐不住。

那 Sherman et al., 1981 可以支持什麼?

Sherman et al., 1981 的重點是:透過不同的訓練+飲食安排,肌肉肝醣確實可以被拉高到很高的水平(例如腓腸肌可提高到約 200 mmol/kg 濕重等級),並影響運動中肝醣的使用量;但在 20.9 km 的跑步表現上,未必一定能帶來完賽時間差異。 肝醣能被「策略性存多」,但要不要能轉成成績,要看比賽距離、強度、補給與配速整體搭配。

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肝醣不只影響體力:它也會影響「肌肉收縮機制」

很多人以為肝醣只是燃料,但 Ørtenblad 團隊的研究與綜述指出:肝醣在肌肉內是「分區存放」,其中一部分肝醣靠近興奮—收縮耦合的關鍵蛋白,與肌漿網(SR)的 Ca²⁺ 釋放機制關係密切。

低肝醣=Ca²⁺釋放能力變差

Ørtenblad et al., 2011 直接指出:低肌肉肝醣與 Ca²⁺ 釋放能力受損有關,而 Ca²⁺ 是肌肉啟動收縮的關鍵訊號。 更進一步,Gejl et al., 2014 在長時間耗竭運動後觀察到:肌肉肝醣降到 32% ± 4% 的同時,SR Ca²⁺ 釋放速率降到 86% ± 2%;補充碳水後,肝醣回升,Ca²⁺ 釋放也回到接近基線。

這能解釋一個很常見的現象:

 撞牆時你不是「腿痠到爆」,而是「腿像沒點火、出不了力」,因為收縮效率真的變差了。

神經系統疲勞(CNS):你想繼續跑,但中樞已經叫你降檔

撞牆不是只有腿的問題,還是「神經驅動」的問題。

Ross et al., 2007 在跑步機馬拉松研究中發現:跑完全程後

✦ 最大隨意收縮力(MVC)立即下降 18 ± 7%

研究結論也很直白:疲勞同時來自「肌肉收縮裝置的改變」與「運動皮質輸出不足」。

身體的保護煞車:撞牆有時是「保護機制」在啟動

很多跑者會問:「我明明有練,為什麼身體還要讓我掉速?」

因為身體有一套保護邏輯:當肌肉代謝壓力上來時,第III/IV群肌肉感覺神經會把「太累了」的訊號回傳給中樞;中樞一方面會調整通氣與循環,確保供氧,另一方面也會限制中樞驅動,避免周邊疲勞失控。

Amann et al., 2011 的研究就用實驗方式證明:當阻斷部分第III/IV群回饋時,雖然中樞驅動的抑制變少,但周邊疲勞發展更快、耐力表現反而變差,顯示這套回饋在某種程度上是在「保護」你。

放大撞牆的關鍵因素:高溫+失水,影響真的很大

你可以把撞牆理解成三個「同時掉速」:

1. 高溫會直接拉低中樞輸出

Nybo & Nielsen, 2001 發現:在高溫條件下運動到力竭時,核心體溫可到 40.0 ± 0.1°C;而在持續最大出力期間,中樞活化程度在高溫下只有 54 ± 7%,對照條件約 82 ± 6%。

這就是為什麼夏天你會覺得「明明同樣配速,但後段更快崩」。

2. 失水會讓表現下降,而且在熱環境更明顯

2–3% 體重的失水」在熱環境下就可能造成耐力表現下降,這在較嚴謹的盲測研究與綜述中都有文獻紀錄,以下為實際測試的結果:

✦ James et al., 2017 在 34°C 的研究中,用胃管方式控制補水以做盲測,結果約 2.5% 的失水狀態下,15分鐘全力測驗的完成工作量 165 ± 22 kJ 降到 152 ± 24 kJ(表現下降)。

✦ Casa et al., 2010 的越野跑研究也觀察到更高失水程度時,跑步表現會變差(在「比賽情境」下完賽時間變慢)。

失水造成的下降幅度,會受到「測試型態」影響很大:

如果「耐力容量(time-to-exhaustion)」類型,下降可能更明;

假設為「計時賽(time trial)」類型,下降常見較小但仍具有實質影響。

這也是為什麼你會看到不同研究的百分比差很多,但方向一致:失水+熱壓力會更早把你推向撞牆期。

破解撞牆的補給策略:把「賽前+賽中」做對

1. 賽前 36–48 小時:肝醣超補(carbohydrate loading)

ACSM/AND/DC 2016 :
賽前 36–48 小時可用 10–12 g/kg/天 的碳水化合物載入,用來提升長時間耐力表現的燃料可用性。

若要降低腸胃風險,賽前可選擇較低纖、較好消化的碳水來源。

2. 賽中:每小時 30–60 g,長時間可到 90 g/h(但要看「碳水種類」)

ACSM/AND/DC 2016:1–2.5 小時耐力:30–60 g/h

超耐力(更久):最高可到 90 g/h,並指出「混合醣」(如葡萄糖:果糖)可達到更高的外源碳水氧化速率。

Jeukendrup, 2014 的綜述也把機制講得很清楚:葡萄糖的腸道運輸會在約 60 g/h 左右接近飽和;要往更高推,需要「多重運輸型碳水」(例如葡萄糖+果糖的組合)來提高吸收與氧化,避免碳水堆在腸胃造成不適。

實務上我會這樣建議跑者:
✦ 先把「每小時碳水克數」抓穩(不要靠感覺補)
✦ 再用長課去練腸胃(不要比賽當天才第一次吃到高克數)
✦ 想挑戰 90 g/h:先確認產品是「混合醣」,且你真的練得下去

神經系統疲勞(CNS):你想繼續跑,但中樞已經叫你降檔

如果你把上面所有段落串起來,就會發現撞牆其實很「合理」:

✦ 肝醣逐漸下降 → 供能速度跟不上
✦ CNS 驅動下降 → 募集不到原本輸出
✦ 肌肉收縮效率變差(Ca²⁺ 釋放)→ 腿像沒點火
✦ 再被高溫與失水放大 → 更早掉檔

所以破解撞牆,靠的不是「咬牙」,而是用科學把幾個關鍵環節顧好。

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