肌少症不痛不癢，直到站不起來那天才有感
從羽狀肌到跌倒風險：被忽略的肌力解構與肌少症真相
當醫學與運動訓練忽略了肌肉的「結構設計」
我們在臨床與健身現場常看到高齡者在跌倒後迅速失能，但你是否曾經深入思考，跌倒的背後真正原因不是「沒運動」，而是他們失去了身體用來抗跌與產生張力的主要「構造肌」？
這不是單純的肌力下降，而是來自於：
1. 羽狀肌（Pennate Muscle）這類高張力肌肉架構的萎縮；
2. 高閾值二型肌纖維（Type II fibers）的選擇性凋亡；
3. 神經肌肉單元（motor unit）重組效率下降導致徵召延遲；
4. 肌腱–肌肉–筋膜連結中，張力傳遞功能的流失。
這些結構性與功能性退化，才是導致跌倒、住院、失能與死亡的起點。
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知識攻略大綱
目錄
結構 × 功能 × 運動科學 × 臨床連結的四階解構
1. 肌少症不只是肌肉變少，它是神經–肌肉–動作控制的三重失落
肌少症（Sarcopenia）自2016年納入ICD-10編碼（M62.84），至今已被廣泛認定為可診斷、可預測、可治療的神經肌肉系統退化病變。根據EWGSOP2（2019）共識，肌少症的核心指標為肌力，而非僅是肌肉質量。
同時，研究指出：
- 超過60歲後每年流失1–2%肌肉質量；
- 二型纖維平均橫截面積流失幅度為35–40%；
- 肌力下降速度快於肌肉質量（Dynapenia > Sarcopenia）；
- 肌力下降者死亡風險增加2.67倍（Newman et al., 2006）；
- 跌倒風險升高且康復期明顯延長。
Cruz-Jentoft et al. (2019). Age and Ageing, 48(1), 16–31.
Newman AB et al. (2006). Strength and muscle quality in a well-functioning older population. Journal of the American Geriatrics Society, 54(11), 1795–1801.
2. 羽狀肌的功能設計被遺忘，是跌倒風險低估的結構性盲點
人體之中，許多負責抗重力、產生力量的肌肉都屬於羽狀肌（Pennate Muscle），其肌束以一定角度插入肌腱，大幅提升單位體積肌肉中可容納的肌纖維數量與生理橫截面積（PCSA），這樣的排列雖然降低收縮範圍與速度，但大幅提升張力輸出，是所有高負荷運動的主力肌群。
● 股四頭肌（Quadriceps Femoris）：支持膝蓋穩定與起身時抗重力的主力；
● 臀大肌（Gluteus Maximus）：控制髖伸展與重心轉移；
● 腓腸肌（Gastrocnemius）：調節落地吸震與快速推進；
● 胸大肌、三角肌：支撐日常推舉與支撐性動作。
然而，這些肌群在老化過程中，由於其以二型肌纖維為主，最早出現萎縮與徵召障礙，導致即便肌肉質量尚可，但力量生成與應變速度大幅下降。
Lieber RL & Fridén J. (2000). Functional and clinical significance of skeletal muscle architecture. Muscle & Nerve, 23(11), 1647–66. 如：
3. 二型肌纖維的流失，源自神經徵召系統的系統性退化
年齡增加導致α運動神經元大量凋亡，使得原本支配二型纖維的神經單元失去支配，結果：
● 未被徵召的二型纖維快速萎縮與消失（denervation atrophy）；
● 少數殘存的神經元嘗試重組，但多偏向支配慢肌型；
● 神經單元面積放大，但反應速度與同步性下降。
肌電圖（EMG）與神經傳導研究證實，跌倒者與肌少症長者的反應延遲超過30ms，且最大收縮速率下降20–30%，這意味著一個意外發生時，關鍵肌群已無法即時收縮支撐。
Piasecki M et al. (2016). Age-related neuromuscular changes affecting human mobility and falls. Ageing Research Reviews, 25, 67–77.
4. 肌腱–肌膜系統的順序失調，使張力傳遞斷裂
肌肉收縮產生的力量不會直接轉移到骨骼，而是經由：
● 肌腱（tendon）與腱膜（aponeurosis）；
● 肌內膜（endomysium）、肌束膜（perimysium）、肌外膜（epimysium）；
● 筋膜連結（myofascial chains）進行順序性的張力分散與導引。
● 隨著年齡，這些結締組織的彈性與順應性下降，特別是：
● 肌腱剛性提升 → 回彈力下降；
● 肌膜黏滯性增加 → 動作順暢性與方向轉換能力下降；
● 背側與對角線的動作協調出現遲滯（如轉身起身、跨步自救）。
這使得即便有足夠力量，也無法即時、正確地將力量傳遞至支撐面，增加跌倒後骨折與無法站起的風險。
Narici MV et al. (2008). Human skeletal muscle disuse atrophy. Journal of Physiology, 586(1), 51–60.
5. 從行為面到訓練介入，我們該如何「逆轉結構崩潰」？
光靠增加活動量或重複低強度動作無法刺激高閾值單元，也無法修復羽狀肌與Type II纖維的選擇性流失。研究指出：
● 若訓練重量低於50% 1RM，即使做30次也難以誘發二型肌纖維肥大；
● 只有≥65% 1RM的阻力訓練可維持或增加快肌型肌纖維的體積；
● 若加入爆發式收縮（power training），能明顯提升跌倒反應能力與步態速度。
臨床建議：
● 起始週期以低速高張力為主（8–12RM、2–3組）
● 中期週期加入速度導向訓練（Sit to stand – explosive）
● 進階導入多平面與轉向訓練（轉身、側向走、單腳支撐動作）
● 關鍵肌群包括臀大肌、股四頭肌、腓腸肌、前脛肌、腹斜肌群等
Reid KF & Fielding RA (2012). Skeletal muscle power: a critical determinant of physical functioning in older adults. Exercise and Sport Sciences Reviews, 40(1), 4–12.
6. 肌力流失與功能退化的臨床交叉點：跌倒、住院與死亡的風險三角
我們過去總以為「肌肉萎縮」只是身體機能變差的其中一環，但實際上，肌力的喪失常常是整體功能退化的臨界點。
當個體失去足夠的下肢張力與反應能力時，跌倒不再只是意外，而是一連串生理失衡的明確信號。一項大型橫斷研究顯示，股四頭肌力量若低於體重的1.5倍，起身、蹲下與步行等日常功能表現顯著下降（Rogers et al., 2003），這個閾值也正是臨床觀察中「失去行動自主性」的起點。許多高齡者在跌倒後即使沒有骨折，也因失去獨立移動能力，而迅速進入住院、長照或臥床狀態。
步態速度（gait speed）作為預測死亡與失能的重要指標，在《JAMA》期刊發表的前瞻性追蹤研究指出，步速低於0.8公尺/秒者，其五年內死亡風險顯著上升，且與自理能力惡化呈高度相關（Studenski et al., 2011）。而跌倒後的一年內再跌倒率高達50%，其中更有20%以上進入長期照護機構或需依賴外部協助維生（Tinetti et al., 1988）。
Studenski S. et al. (2011). Gait speed and survival in older adults. JAMA, 305(1): 50–58.
Rogers MA et al. (2003). Age and strength and function. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 58(3): M260–5.
Tinetti ME et al. (1988). Risk factors for falls among elderly persons. N Engl J Med, 319(26):1701–7.
7. 現行銀髮訓練錯誤模式：太安全、太輕鬆、太重複
在實務現場中，我們常見對銀髮族的訓練設計陷入「安全性至上」的過度迷思。教練與治療師們總希望避免跌倒風險，卻因此讓訓練永遠停留在低強度、低刺激的舒適區。
典型的問題包括：
● 過度依賴彈力帶、原地坐姿訓練；
● 無負重或高次數徒手深蹲；
● 均質化快走活動，缺乏多方向性與張力變化。
這類訓練方式雖然「看起來有動」，實際上卻無法有效活化高閾值的二型肌纖維，無法改善神經徵召反應，甚至會加劇動作補償模式，強化既有的協調失衡問題。
運動科學的實證早已指出，低於50% 1RM 的阻力訓練，即使做30下，也難以誘發快肌纖維的肥大反應（Schoenfeld, 2010）。反之，僅有在65%以上1RM強度的動作控制下，再搭配爆發速度訓練（Power-based movement），才可能活化Type IIa/x肌纖維，並改善最大張力產活化生速率（RFD）與反應時間（RT）。
許多教練會說：「我讓長者安全地練完30分鐘了，這樣很好了。」但真正的問題是：「這30分鐘有讓神經徵召閾值提高嗎？有打破原本的動作適應嗎？有強化羽狀肌結構與力量傳導機制嗎？」
如果答案是否定的，那麼這堂課只是延緩退化，而非對抗退化。
Schoenfeld BJ. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res, 24(10): 2857–2872.
8. 系統化的抗肌少症訓練模型：神經活化 × 結構強化 × 張力傳導 × 功能整合
要對抗肌少症，絕不是增加活動量就好，更不是追求單一運動表現指標，而是必須重建整個張力輸出鏈條與反應系統的「系統性干預」。這包含四大核心機制：
1. 神經活化（Neural Activation）
● 增加高閾值單元徵召頻率與同步性；
● 動作指導上應導入外部刺激（如聲音提示起身）、主動發力口訣（如「快站、頂膝」）；
目標是縮短RT（反應時間）與提升EMD效率。
2. 結構強化（Morphological Load）
● 深蹲、臀橋、跨步登階等動作需加入週期性負重； ● 訓練強度建議從體重的50%逐步進階至75% 1RM（依能力評估）； ● 以6–12RM範圍的中高強度刺激為核心。
3. 張力傳導（Tension Transmission）
● 操作方向需涵蓋矢狀面（前後）、額狀面（左右）與水平面（旋轉）； ● 強化臀肌與股四頭肌的對角張力鏈，如抗旋轉深蹲（anti-rotation split squat）； ● 加入負重步態、側向踏步、跨步抗阻等多方向訓練。
4. 功能整合（Functional Translation）
訓練情境模擬日常活動與跌倒反應，如 Reactive Step、外力推擠下站穩；
急轉身、反應式側跨步、急停控制；
目標是將肌力整合至「能即時產出力量、方向與穩定的能力」。
Reid KF & Fielding RA. (2012). Skeletal muscle power: a critical determinant of physical functioning in older adults. Exerc Sport Sci Rev, 40(1): 4–12.
結語：從知識到實戰，讓每一次訓練更有價值
肌少症的挑戰，不只存在於醫療報告或運動理論中，
它真實發生在每一位長輩、每一個動作遲緩、每一次跌倒風險之中。
你今天讀到的每一個肌肉結構、張力傳導與動作控制機制，
都不該只停留在紙上，而是該轉化為你帶給學員、客戶、家人，真正能看見改變的行動方案。
當你願意從「知道」走向「做到」，
每一堂課、每一個動作設計，都能幫助更多人找回自信、穩定與生活品質。
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